Demencia Paralítica. — Uno de los padecimientos más graves y más frecuentes es la Parálisis General Progresiva o Demencia Paralítica.

        En el siglo XVIII se desconocía por completo que el cerebro tuviera intervención en todos los síntomas mentales.

        En 1822, Bayle, médico francés, fué el primero que sospechó, sin poderlo demostrar, que esta enfermedad era de origen sifilítico. En el mismo año, publicó sus estudios bajo el título de "Investigaciones sobre las enfermedades mentales". Entre los párrafos de su descripción decía: "En el primero, trastornos de la palabra y de la marcha, debilitamiento intelectual y delirio maníaco; en el segundo, movimientos de la lengua y de los labios, a veces difíciles, delirio general con ideas delirantes; en el tercero, demencia y aumento de la parálisis incompleta. El segundo período puede faltar completamente. En el tercer período aparecen ataques apopléticos o epileptiformes...".

        Las lesiones anatomopatológicas según Bayle eran de meningitis crónica. A la escuela francesa representada por Bayle se debe la descripción de esta nueva enfermedad aceptada por todo el mundo como una nueva entidad patológica. A partir del año de 1850, las investigaciones sobre la Parálisis General tanto clínicas como anatomopatológicas, corresponden por su gran trascendencia a la escuela alemana. Esmarch y Jessen hacen fundamentales investigaciones y comprueban su íntima relación con la sífilis. En 1891 Quincke descubre la punción lumbar, cuya importancia en el diagnóstico y tratamiento de la Parálisis General ha sido de primera importancia. En 1905 Schaudin descubre la espiroqueta pálida como agente provocador de la sífilis. Y un año más tarde Wassermann descubre las sero-reacciones que aunque no son definitivas, sí dan un paso más en el diagnóstico del padecimiento.

        En 1904 Nissl publica sus famosas investigaciones sobre las alteraciones histológicas del cerebro en la Parálisis General. En 1906 Plaut y Lange hacen especiales investigaciones en el líquido céfalo raquídeo de mucha trascendencia para el diagnóstico de la Parálisis General; Noguchi fué el primero en demostrar la presencia del treponema en el cerebro de los enfermos de Parálisis General, después, Levaditi y Marie hacen ver que esta presencia del treponema es constante en estos enfermos. Más tarde (1919) Wagner logra desviar el curso mortal de la enfermedad, pero no su curación; en seguida se agrega la aplicación de corrientes de alta frecuencia provocando fiebre artificial o la llamada electropirexia. Por último relataremos los trabajos que emprendimos desde hace más de 20 años en el tratamiento efectivo, rápido y radical de todas las manifestaciones de la sífilis.

        Con estas investigaciones se vino a aclarar su etiología y se le denominó Enfermedad de Bayle, Demencia Paralítica, Parálisis General Progresiva, Meningo-encefalitis crónica difusa, Periencefalomeningitis crónica difusa, nombres que caracterizan esta entidad que produce: sindromos demenciales, diversos trastornos neurológicos bien precisos, cambios serológicos en el líquido céfalo raquídeo y lesiones parenquimatosas cerebrales debidos al Treponema.

        Hace años se creía que una mínima parte de los sifilíticos evolucionaba hacia la Parálisis General pero han cambiado los tiempos y ahora una gran mayoría de los enfermos luéticos van hacia esa enfermedad. ¿Será por las angustias que produce la vida más difícil? ¿Será por el continuo sobresalto de constantes guerras? ¿Será por la insuficiente alimentación? ¿Será por el paso sucesivo del treponema a través de varias generaciones? En fin, el hecho claro es que hay más Paralíticos Generales que hace algunas decenas de años, a pesar de la propagación de la Malaria con que se pretende combatir esta enfermedad, por lo menos en nuestro país (Mexico); a pesar de las grandes medidas profilácticas, que sí son efectivas, a pesar de los conocimientos exactos de cómo, quién y cuándo se efectúa la infección de esta enfermedad.

        Se ha sostenido que existía un treponema especial que tenía afinidad por el sistema nervioso y por tal motivo se le llama neurotropo, en contraste con el que tenía afinidad por la piel y mucosas que se llama dermotropo. Pero la observación de infinidad de casos ha venido a comprobar que tal hecho no se puede dar como definitivo. Cualquier forma de Sífilis puede dar la Parálisis General Progresiva. Lo que sí está demostrado es que el individuo puede estar predispuesto a contraer esta forma o localización por herencia o por causas predisponentes durante su vida. Familias de paraliticos generales pueden existir porque ya viene la predisposición hereditaria. La regla general de Patología es que en cualquier infección el órgano más sensible y más débil es el afectado. Por esto es logico pensar que el individuo que procerle de padres que han padecido alguna forma de Neurosífiis sean los más propensos a contraer la demencia paralítica. Por la herencia los individuos que han tenido en sus ancestros algún caso mental, como esquizofrénico, epiléptico, etc.; traen congénitamente factores endógenos que se van a unir por la misma afinidad con factores exógenos.

        Desde los 5 años de contraída la lesión primaria hasta los cuarenta años después puede aparecer la enfermedad. Lo regular es que se presente en la edad adulta o en la vejez; pero esto no quiere decir que no haya Parálisis General Juvenil. Los caracteres sociales de esta enfermedad son, que se presenta cuando el individuo, desconocedor de que es portador de una sífilis, ha formado un hogar, ha llegado a la plenitud de sus actividades, comienza a recoger el fruto de todos sus esfuerzos. El mismo trabajo lo ha impulsado más para acelerar la Parálisis General, puesto que a últimas fechas se ha vuelto más activo, trabajador, acertado en todos sus negocios, lo que según los familiares y amigos ha producido un agotamiento nervioso y a consecuencia de este agotamiento commenza por perder la memoria, el sueño, en fin muchos trastornos mentales achacados al exceso de trabajo, es más frecuente en el hombre. Muchas demencias o esquizofrenias han pasado por tales y no son más que Demencias Paralíticas, así como muchas reacciones en el líquido y no se diga en la sangre, son negativos y corresponden a enfermos de Parálisis General. Debido a la creencia que hay hasta en la gran mayoría de los médicos de que las reacciones en el líquido son ciertas y seguras, se atienen a sus resultados y el fracaso terapéutico no se hace esperar, la enfermedad sigue progresando hasta terminar en pocos días con la vida del enfermo. Aunque hay que hacer la salvedad que ningún enfermo de Parálisis General Progresiva se cura. Sólo se ha logrado con la medicina clásica evitar la muerte rápida, pero no detener el curso fatal de este mal. Por las observaciones más detalladas se da uno cuenta de que sólo se ha conseguido hacer pasar rápidamente el período agudo, es decir, el período de grandes excitaciones y pasar luego al estado crónico, al estado de demencia. Hablando en otros términos, se ha logrado la recuperación social del enfermo, pero no la curación que significa la capacidad total de todas sus actividades mentales. Pues la mayoría de estos enfermos no vuelven a desempeñar las funciones sociales ni de trabajo que desempeñaban antes de aparecer el mal. Existe en ellos cierta incapacidad mental que les impide sus anteriores actividades; y estos resultados mediocres se observan cuando el enfermo ha llegado muy al principio del mal. En todos los casos en que ha habido cierto avance de la enfermedad y se le ha aplicado el tratamiento clásico después de algunos meses de establecida, jamás se ha conseguido mejoría.

        Actualmente las investigaciones de laboratorio ayudan extraordinariamente al diagnóstico precoz; pero son muchos los casos cuyo descubrimiento clínico es muy difícil, porque existen parálisis serológicas sin signos clínicos, así como parálisis clínicas sin signos serológicos. Sólo una gran experiencia en esta clase de enfermedades puede asegurarnos el diagnóstico exacto. Al final de este capítulo describiremos unas historias clinicas donde se podrá observar con claridad meridiana esta verdad.

        En la inmensa mayoría de los casos pasa inadvertido el comienzo de la Parálisis General, desde luego muy anterior a la presentación de los signos patognomónicos incipientes. En consecuencia, se habla de síntomas preparalíticos, entendiéndo por tales, los de la lúes cerebro-espinal, que no son precisamente los que nos van a indicar que se presentará una Parálisis General. Estos pueden presentarse años, y hasta lustros antes de aclararse el diagnóstico. Efectivamente, los síntomas psíquicos pueden preceder a la enfermedad dos tres e hasta más años, al comienzo franco del mal y como éstos son indeterminados, tales como irritabilidad, inquietud, indiferencia, agitación, disminución de la memoria, aumento de la fatigabilidad cerebral, cefaleas, paresias y otros síntomas que no tienen nada de típicos de la enfermedad. Pues sólo los antecedentes y un buen estudio clínico pueden hacer sospechar de este grave padecimiento, y para mayor destanteo en el diagnóstico, el examen del líquido cefalorráquídeo no da ningún dato. Por lo regular, no se piensa en una Parálisis General, cuando se presentan los síntomas enumerados, pues es frecuente atribuirse este cuadro clínico a excesos alcohólicos, disgustos domésticos, mala situación económica, malos negocios, etc, sin poder caer en la verdadera significación de estos síntomas, hasta en el caso más avanzado de producirse ictus o accesos vertiginosos.

        Insensiblemente y atribuídas a diversas causas, va progresando la enfermedad a pesar del médico y de sus medicamentos, aumentando más los síntomas psíquicos, sin presentarse los signos neurológicos, que sí podrían dar muchas luces en el diagnóstico, se piensa en la neurastenia, el enfermo se sigue quejando de polimorfas e indefinidas molestias, mal humorado, no duerme, fatigado, irascible, irritable, obnubilado mentalmente, sus problemas diarios le cuestan más trabajo resolverlos. Su trabajo, en estas condiciones, es un verdadero sacrificio, etc., etc. Debe sospecharse inmediatamente en la Parálisis General cuando esto continúa avanzando y sobre todo, cuando el paciente se encuentra en la edad adulta o próximo a la vejez. En este período el enfermo se da perfecta cuenta de su enfermedad, percátase de la transformación de su carácter, de la pérdida de su capacidad mental; él mismo se dice neurasténico o hipocondríaco por el exceso de trabajo o las preocupaciones de la vida difícil. Este cuadro clínico es de lo más frecuente, pero estadísticas bien llevadas dan los siguientes datos:

        23% de los casos tienen como síntomas prodrómicos la irascibilidad, la irritabilidad y el cambio de carácter; 17%, inhabilidad, negligencia, confusiones, debilidad psíquica; 10%, locuacidad, humor alegre, despreocupado, ideas de grandeza, grandes empreses; 9%, pérdida de la memoria, incapacidad mental, olvido, indiferencia; 8%, angustia, ideas melancólicas, tristeza, confusión mental, dificultad en la ideación; 4% embotamiento efectivo, indiferencia, carácter retraído y silencioso; en el 14%, se presentan los ictus y en el 8% existen signos neurológicos puede decirse que sólo en este último caso es posible hacer el diagnóstico clínico. Durante la presentación de estos síntomas es cuando la medicina clásica tiene algún efecto, y no en todos los casos, pues la gran mayoría, a pesar de las diversas fiebres que se utilizan clásicamente, siguen presentándose más y más síntomas hasta caer el enfermo en la verdadera Demencia Paralítica. Este es el período que reclaman muchos médicos, donde hay que aplicar con algún efecto todos los antisifilíticos, junto con todas las fiebres; el diagnóstico precoz de la enfermedad es aquí donde debe hacerse. Se dice entre los psiquiatras que en este estado del padecimiento sí obran eficazmente los tratamientos en uso, son muy pocos los enfermos que hemos observado, tanto en México, como en E U. que hayan obtenido la verdadera curación.

        Sin sentir va pasando el enfermo del periodo prodrómico al período de estado; se acentúan todos los síntomas, por momentos se observan remisiones que pueden coincidir con la aplicación de algún medicamento, así como también exacerbaciones espontáneas. El lento desarrollo de las lesiones anatomopatológicas, meningoencefálicas coincide con la presentación de los síntomas. En estos casos la exploración demuestra signos neurológicos que son cardinales de la enfermedad. Aparecen por ejemplo, temblores de los músculos de la cara y de la lengua, falta del reflejo foto motor, o por lo menos disminuye hiperreflejía de los reflejos tendinosos y puede ser al mismo tiempo positividad de las reacciones específicas en el líquido céfalo raquídeo.

        Una de las fases interesantes para el diagnóstico es que el enfermo ha perdido la consciencia de su estado mental y de aquella neurastenia que se quejaba ya no se da cuenta, para esta fecha cree estar ya sano de todos sus males; en cambio se acentuaron y aparecieron más síntomas mentales. La diferencia primordial consiste en que el neurasténico combate y obedece todas las indicaciones terapéuticas de su médico; en cambio el paralítico general hace caso omiso de todas las prescripciones, dice haberse curado ya con los medicamentos prescritos, y se siente perfectamente sano de cuerpo y de espíritu.

        La irritabilidad del paralítico general se caracteriza por su exacerbación paulatina y por la desproporción entre el motivo y la reacción tan brutal que manifiesta, contraria a la educación y a las características de la personalidad anteriores a la enfermedad. Observamos que individuos apacibles, bondadosos, corteses, vuélvense, por nimios motivos, bruscos, groseros e insultativos hasta con los seres más queridos. El paralítico no se conduce como el hombre sano que luego se arrepiente y pide perdón, sino que no se vuelve a acordar de tales hechos y continúa la vida en tal forma. La amnesia de fijación que sigue avanzando los vuelve olvidadizos y distraídos síntoma muy importante cuando esto sucede alrededor de los cuarénta años; aumentan grandemente las distracciones y los olvidos propios de las personas de cierta edad. Creciendo estos errores en rapidez, en número e importancia, sin que intente cerregirlos a causa de faltarle la consciencia de todos sus actos.

        Existen casos frecuentes en que el paralítico tiene como principio un episodio hipomaníaco principalmente caracterizado por la exaltación del instinto sexual, tendencia a las bromas groseras, a la procacidad, a las palabras demasiado obscenas, a los proyectos descabellados, a los negocios ruinosos, al amancebamiento con la primera desconocida o con la mesalina que primero encuentra, a la adquisición de objetos que para nada sirven, a perpetrar robos absurdos en los lugares que visita, a presentarse en los lugares públicos con indumentaria que causa risa, saludando familiarmente a desconocidos y entablando conversación con el primero que se le presenta participándole hasta sus más íntimos secretos. El paralitico, como el hombre normal, activa su fantasía, pero sólo el paralítico general la exterioriza, perdiendo su control, expresándose en voz alta y exagerada como fantaseador agradable; es un verdadero actor. Las repetidas faltas de educación que no son más que el reflejo de la debilidad, la pérdida de la autocrítica, que le impide juzgar correctamente su situación, y la inhabilidad de servirse de las directrices marcadas por las reglas de urbanidad. Es una especie de sueño en que le falta el control de la educación y de las reglas sociales.

SINTOMAS NEUROLOGICOS

        Entre los síndromes neurológicos de la Parálisis General, se encuentran las alteraciones de la pupila; muy tempranamente y casi siempre en el período de estado son las que primero se observan. Una serie de manifestaciones oculares, algunas de ellas muy frecuentes, que demuestran una predilección en el ataque de la enfermedad sobre el aparato de la visión, parálisis del motor ocular común. Traducida por la caída del párpado superior (Ptosis) dilatación de la pupila que no se contrae con excitantes; parálisis del nervio patético, traducida por diplopia por la parálisis de los músculos oblicuos. Antes de que aparezcan los trastornos mentales y exista la parálisis del motor ocular común y la del patético, siempre debe pensar el médico que la causa etiológica de estos males es la sífilis. Hemos observado algunos enfermos que primero estuvieron consultando durante meses y años a algunos oculistas y a pesar de los medicamentos el mal continuó avanzando hasta caer en la demencia paralítica por la falta de diagnóstico.

        Uno de los síntomas de mayor importancia en el ojo es la atrofia de la pupila que se presenta muy a menudo en algunas de las formas de neurosífilis, (Parálisis General, Tabo-Parálisis y Tabes).

        Los signos cardinales de las alteraciones oculares son: anisocoria y deformaciones pupilares; abolición del reflejo foto-motor con relativa conservación de la acomodación.

        Otro de los signos clínicos de principio en otra esfera es la disartria; su diagnóstico es de una importancia tal que para algunos autores casi es un signo patognomónico. La disartria o dificultad artrolálica de la palabra hablada suele aparecer desde el comienzo de la afección, pero si no se hace un examen cuidadoso, pasa inadvertida y solamente cuando ha progresado el mal puede darse cuenta el que escucha al enfermo espontáneamente. Conocidas por todos los médicos son las pruebas que se emplean para poner en evidencia esta alteración de la palabra. Es de importancia captar el trastorno durante la conversación sin recurrir a las clásicas palabras de prueba, ya que intervienen a menudo factores que pueden provocar una disartria sin que en realidad exista. Es frecuente pues que en los maníacos, los neurópatas, los dementes de otro origen aparezcan alteraciones de origen emocional, distracción o falta de atención. La intensidad de la disartria progresa con el tiempo llegando algunos enfermos a manifestar un lenguaje incomprensible. La disartria tiene componentes psíquicos, no sólo es motriz sino que es una alteración articular más que un componente ideativo o de la concepción.

        El temblor puede considerarse como uno de los síntomas constantes del padecimiento, se inicia en la cara, particularmente en los músculos peribucales, en la lengua y a veces se extiende a los músculos de los miembros superiores; recuerda el temblor alcohólico, fino, rápido, aumentando al efectuar movimientos delicados. Es frecuente confundirlo con el temblor del Parkinsoniano, con el principio de la Esclerosis en Placas, y con algunas intoxicaciones, sobre todo la alcohóllca.

        Hemos señalado tres síndromes capitales y casi los tres de principio: los temblores, la disartria y los trastornos oculares. Aisladamente puede presentarse alguno de éstos sin la menor huella de alguno o algunos de los otros. En nuestra práctica, lo que más frecuentemente hemos observado, han sido trastornos oculares sin que el enfermo se dé cuenta, los que hacen la aparición muy anteriormente a los trastornos mentales. Ha sido también frecuente la confusión de algunos médicos el querer atribuir estas perturbaciones a padecimientos sólo oculares sin ninguna conexión con la sífilis, lo que para el enfermo siempre es fatal. Por este motivo debemos repetir que cuando hay trastornos oculares que progresan, siempre hay que pensar en la Neurosífilis y más especialmente en la Parálisis General.

        La simple pérdida del conocimiento y con mayor razón si es acompañada de cianosis, taquicardia y estertores, que dura algunos minutos y es acompañada de convulsiones clónicas; los ictus pueden ser de dos formas: apoplécticas o epileptiformes; en ambos casos no es raro observar paresias o hemiplejías generalmente fugaces.

        La exaltación de los reflejos patelares es propia del comienzo de la enfermedad; los reflejes cutáneos suelen permanecer normales.

        El síntoma capital de la Parálisis General es el debilitamiento de las facultades intelectuales; es el debilitamiento del juicio, revelado por la conducta absurda a la que contribuyen el desconocimiento de su situación, la exaltación de la sugestibilidad, las ideas delirantes y la ausencia de todo concepto de enfermedad. La progresiva indiferencia, la ausencia de afectos, la falta absoluta de autocrítica, la pérdida completa de los conceptos éticos y estéticos, todo esto unido a la falta de voluntad, que es desviada al menor obstáculo. En resumen, el paralítico general presenta cierto embotamiento estúpido de muy característico cuño que lo diferencia de las otras demencias.

        Se presentan en ciertos tipos, alucinaciones principalmente acústicas y visuales. Pero también se observan con alucinaciones gustativas, olfativas y sensitivas; que no representan más que la conciencia de la personalidad profunda del enfermo, es decir sus temores o sus anhelos. El contenido de las alucinaciones son análogas a los sueños, la satisfacción de instintos, que en el paralítico general exterioriza sin el control del mundo exterior que lo juzga.

        Para comprender con mayor claridad los síntomas que presenta el paralítico general, debemos dar una ligera ojeada a las lesiones que se han encontrado en los centros nerviosos.

        Macroscópicamente se observan: engrosamiento de las meninges; adherencia de éstas en determinados puntos; la Pía Madre a veces se encuentra tan adherida que si se pretende quitarla, aisladamente, se desgarra el cerebro. Las circunvoluciones cerebrales se ven aplastadas, por lo que en los cortes se observan disminuidas. Las cavidades de los ventrículos están aumentadas con la superficie rugosa y desigual, debido a un proceso de ependimitis.

        Microscópicamente se ven: lesiones de arteritis, aneurismas miliares, los capilares están casi vacíos de sangre; en cambio los espacios linfáticos perivasculares se encuentran llenos de leucocitos y de glóbulos rojos. Estas lesiones vasculares traen como consecuencia alteraciones parenquimatosas; proliferación de la neuroglia y por lo tanto nutrición defectuosa de los elementos nobles nerviosos, es decir de las propias células nerviosas, que termina con su degeneración.

        Las células nerviosas se deforman, pierden su prolongamiento que se fragmenta y se atrofia, sufren degeneración pigmentaria o grasosa y tienden a tomar una forma ovalar; su protoplasma toma un aspecto vidrioso y se llena de vacuolas; todas las fibras nerviosas de la corteza disminuyen considerablemente. A medida que va avanzando la enfermedad, todas las lesiones avanzan hasta terminar en la esclerosis y atrofia de la corteza cerebral. Cuando existen síntomas medulares también hay lesiones en los cordones posterioros y en el haz piramidal de la médula.

        Por lo general las lesiones están de acuerdo con los síntomas que presenta el enfermo. Unas veces serán las alteraciones de los vasos las que primero se presenten. Otras las de los elementos nerviosos y sus envolturas. Resumiendo, las lesiones histológicas son: hiperplasia de la neuroglia y regresión del parénquima cerebral; localización en la adventicia de carácter infiltrativo-inflamatorio.

        El curso de la Parálisis General es progresivo hacia la demencia, como su nombre lo indica; pero la presentación de diversos síntomas marginales y su predominio en el estado clínico permiten distinguir varios cuadros clínicos, aunque una forma precisa durante toda la evolución de la enfermedad no se observa en todo el tiempo del mal ni tampoco la misma sintomatología. Describiremos las más frecuentes: la forma demencial simple caracterizada por la torpeza en la conducta social y profesional, la amnesia en los actos cotidianos, la negligencia en el aseo e indumentaria, la falta de autocrítica y de juicio hasta para los problemas más sencillos. Estos enfermos exhiben una euforia estúpida combinada con labilidad afectiva, capricho y egoísmo, no pocas veces combinado con irritabilidad cuando no se accede a sus deseos o se les contraría en sus gustos. En cambio acepta fácilmente juicios contrarios a los que ha mantenido sin discutirlos. La euforia es simple, acentuándose más el embotamiento e indiferencia que poco a poco lo hunden más en la demencia. La forma expansiva fué la típicamente clásica descrita por Bayle: se caracteriza por el comienzo inesperado y brusco alternado de excitación eufórica o de depresión melancólica; locuacidad, exagerada actividad, manifestada por compras desproporcionadas a los medios del enfermo para regalar inmediatamente los objetos adquiridos, despilfarro y prolijidad, abusos de toda índole, con ideas de grandeza. Es el verdadero megalómano, se siente rey de reyes. Son dueños de miles de millones, son dueños del universo. En otra esfera son campeones que con un solo puñetazo han derrotado uno tras otro a todos los rivales en fuerza; o han tenido centenares de hijos. Con el progreso de la demencia, la fabulación reduce su campo y sólo mantienen algunas ideas monstruosas, siempre las mismas. Siendo muy sugestionables, podemos dar incremento a sus ideas fabulosas en la forma que queramos, con gran convencimiento por parte del paciente de la veracidad de todo lo que se le dice, pues no se da cuenta de la real miseria en que vive. Se caracteriza este tipo por la propensión a las remisiones y recaídas espontáneas.

        Las formas depresivas o melancólicas de la Parálisis General tienen un principio insidioso de tipo neurastenoide, paulatinamente transformándose en una depresión pura, cuya principal característica son las ideas delirantes depresivas. El enfermo ha cometido los más grandes pecados del mundo, es canalla entre los canallas, está perdido y completamente arruinado, sus deudas son inmensas y ascienden a centenares de millones. Llevará la desgracia a media humanidad. Con frecuencia sus ideas de delirio se refieren a su propio cuerpo: se encuentra corrupto, putrefacto, petrificado, su cabeza está hueca, el estómago perforado, el corazón no le late, ha disminuido su cuerpo a unos cuantos milímetros. Tales ideas de enormidad o de micromanía a la vez se combinan. A veces existe depresión ansiosa con real sufrimiento que ha llegado hasta el suicidio o tentativas auto-agresivas. La evolución de esta forma es muy lenta y por lo regular es de fatal pronóstico.

        La forma agitada, principalmente caracterizada por agitación psicomotriz, obnubilación del sensorio y desorientación acompañada de alucinaciones, e ilusiones auditivas y visuales; con síntomas de excitación cortical, tales como movimientos atetósicos, rechinar de dientes, carfológicos, parecidos a los que se observan en el delirio agudo de las altas fiebres. Esta forma tiene un fatal pronóstico, porque pronto se agotan los enfermos y desfallece el corazón, o por la aparición repetida de ictus paralíticos, o por la aparición frecuente de afecciones infecciosas intercurrentes.

        Siendo el ataque de la sífilis un proceso general pueden desarrollarse en algunos enfermos manifestaciones confundibles con la esquizofrenia, y esto es demasiado frecuente con fases maníaco-depresivas y paranoides.

        Por este motivo se observan períodos cíclicos en los que se alternan fases depresivas o hipomaniacas con fases de remisión sin muy pronunciados síntomas demenciales al principio. Por regla general en estos enfermos no existen cambios ni, en el líquido céfalorraquídeo ni hay signos neurológicos, pues con cualquiera de estos datos, fácilmente se podría hacer el diagnóstico desde el principio del mal.

        La presentación de síntomas catatónicos en los paralíticos generales se atribuye a que la enfermedad sifilítica se ha desarrollado en individuos esquizofrenoides, se caracteriza por el estupor y el automatismo. La forma de la Parálisis donde hay ictus apoplectiformes o epileptiformes es también de las más graves, pues casi siempre en uno de esos ictus, el enfermo queda hemipléjico, parapléjico u otra parálisis que vienen a complicar su situación. Estos accesos son debidos a que existen en el cerebro lesiones de foco, esta es la llamada Parálisis de Lissauer.

        Con los antiguos y con los modernos tratamientos antisifilíticos comprendiendo en éstos el empleo de las diversas fiebres, aun la más efectiva, el paludismo, como ya se dijo en líneas anteriores, sólo en los primeros síntomas de la sífilis nerviosa se ha logrado alguna recuperación mental o motora. En los casos avanzados nunca se logra ninguna mejoría.

        Investigaciones en un gran número de enfermos con las diversas localizaciones de la enfermedad han demostrado perfectamente que la causa tanto de la rebeldía a los tratamientos como de la no negativización de las reacciones luéticas obedece al desequilibrio acido-básico del plasma que en el curso de todas las afecciones crónicas y progresivas, como es la sífilis, sufre estas variaciones. Efectivamente verificando gran número de determinaciones del pH sanguíneo se hicieron comprobaciones de mucho interés, sobre todo en lo que concierne a las relaciones de las curvas serológicas. De estas observaciones se sacaron las siguientes conclusiones:

        1a. — En la sífilis secundaria con seroreacciones positivas, se comprobó un desequilibrio ácido-básico que se manifiesta muy a menudo en casi todos los enfermos examinados, por un estado marcado de alcalosis.

        2a. — En la sífilis secundaria tratada, el desequilibrio del pH es influenciado en la misma forma que en la serológica. Las dos curvas son paralelas.

        3a. — En la sífilis de reacciones irreductibles, se nota con frecuencia un desequilibrio ácido-básico. Sólo la aplicación de un sistema que cambie las constantes físico-químico-sanguíneas, comprendiendo entre éstas el pH, es capaz de negativizar la sangre.

        4a. — Las sero-reacciones específicas oscilantes se acompañan de un desequilibrio oscilante y paralelo.

        5a. — En la sífilis nerviosa de serología irreductible es donde mayormente se presentan estos desequilibrios en las constantes físico-químico-sanguíneas y por este motivo es donde con mayor razón está indicado este tratamiento que vuelve a lo normal estas constantes desequilibradas.

        6a. — En las sífilis resistentes a los diversos tratamientos es donde más se observa este desequilibrio y sólo es modificada esta resistencia en cuanto ha sido cambiado el equilibrio ácido-básico.

        Se ha comprobado un franco trastorno en la regulación de los glúcidos, sin que sea constante, más bien existe hiperglicemia sobre todo en los casos crónicos, es decir en las últimas etapas de la lúes. Con hiperglicernia o con hipoglicemia todos los enfermos crónicos de cualquier forma de sífilis son extremadamente sensibles a la acción hipoglicemiante de la insulina. Esto último corrobora lo que ya muchos autores habían observado: perturbaciones en la regulación de los glúcidos. Tenemos la satisfacción de ratificar en más de mil enfermos estas observaciones anteriores a las nuestras.

        Existe también disminución del coeficiente de albúmina del suero. Los lípidos están aumentados sobre todo los fosfátidos, con tendencia a la formación de ácidos grasos no saturados. También está comprobada la perturbación del calcio, este factor no sólo es de esta enfermedad sino también de casi todas las afecciones crónicas, lo que nos demuestra la cronicidad y, progresión de la sífilis.

        Existe cierta similitud humoral entre la sífilis y el cáncer. Parece por todos los aspectos humorales, que la sífilis es el precáncer biológicamente o por lo menos tiene cierto parentesco. Esto es lo que explica la gran frecuencia que encontramos de individuos que tuvieron (?) sífilis y que después de muchos años mantienen sus reacciones negativas por lo que aparentemente representan un perfecto estado de salud.

        Además de otros mecanismos desconocidos respecto a la patogenia de los trastornos humorales, son las lesiones luéticas que atacan el parénquima de todas las glándulas de secreción interna que trae el disfuncionamiento secretor.

        La barrera infranqueable que impedía que los medicamentos específicos llegaran hasta los centros nerviosos fué vencida. Experimentos hechos en perros, a los que se les introducían los medicamentos antisifilíticos utilizando la Terapéutica Celular, vinieron a demostrar que a los cuantos segundos de aplicados ya se encontraban en los centros nerviosos, casi en la misma proporción que en la sangre. En otros perros testigos a quienes simplemente se les aplicaban los antisifilíticos tal como se inyectan rutinariamente, nunca se encontraron en ningún tiempo en el líquido céfalo raquídeo ni menos en la masa nerviosa.

        La membrana de envoltura que en todas las células las limita del medio en que viven —que es por donde normalmente se efectúan todos los cambios metabólicos— es profundamente modificada, como se expresa en el capítulo V, casi disgregada, pues uno de sus principales componentes es disuelto y por tal motivo permite la salida franca de todos los elementos en ella contenidos, y más tarde cuando son introducidos por vía venosa los medicamientos curativos de cada enfermedad con gran facilidad penetran dentro de su mismo protoplasma. Se ha logrado otro de los fenómenos buscados desde hace muchos años: para rendir permeable las células del organismo. Sin esta permeabilización, de ninguna manera pueden penetrar los medicamentos dentro del protoplasma de las mismas células. Este es el principal inconveniente que encuentran todos los medicamentos con la medicina rutinaria clásica. Pues las células no las van a poder aprovechar porque no va a penetrar en su protoplasma, seguirán la corriente sanguínea y más tarde serán expulsadas por la vía de eliminación sin haber conseguido el objeto para el que fueron introducidas dentro del organismo. Este problema general de la medicina ha sido durante muchos años el principal escollo que encuentran los medicamentos para hacer su efecto curativo.

        Las pruebas definitivas de que los medicamentos llegan a los centros nerviosos son: químicas, que consistieron en matar animales inmediatamente después de inyectarlos,extraer la médula y el encéfalo, lavarlos perfectamente e investigar dentro del tejido nervioso los medicamentos aplicados y dar las reacciones químicas propias de la presencia de estos medicamentos. Así fué como el Sr. Prof. Juan Manuel Noriega encontró el arsénico dentro de los tejidos nerviosos. Despues de matar al animal en diferentes perros se estuvieron extrayendo los líquidos céfalo-raquídeos a quienes se les aplicó esta Terapéutica y en todos fué encontrado el arsénico y casi en la misma proporción que en la sangre circulante. Por sí sola esta prueba bastaba para aceptar como única efectiva la Terapéutica Celular. Pero daremos en seguida las otras pruebas que son la mental, la neurológica y la serológica, para esto, lo más claro es referirles las historias clínicas.

        Desde el año de 1930 hasta el de 1938, se siguió diferente técnica en la aplicación de la que ahora se sigue, ésta consistía en esperar el Momento Terapéutico para picar en ese momento la vena; se extraían 4cc de sangre que servía para medir la glucosa y el pH, en seguida se insertaban las jeringas conteniendo: la primera neosalvarsán 0,45 a 0,30 en suero glucosado al 30% hasta completar 20cc, la segunda de 20cc con sales de calcio y yoduros con suero glucosado de 30%. Por último las soluciones que contenían cianuro de Hg 0,01 y bismuto (sales solubles), se inyectaban por vía intramuscular en solución glucosada al 5%.

        Cuando se terminaban de inyectar los 40cc, contenido de las dos primeras jeringas, el enfermo estaba recuperado, demostrado esto porque dejando escurrir algunas gotas de sangre, con jeringa seca se volverían a tomar 4cc, de sangre, para hacer las mismas mediciones—glucosa y pH—siempre correspondía el estado clínico de recuperación con el alza a más de lo normal de la glicemia y del pH.

        En la actualidad algo se ha modificado la técnica; cuando el enfermo manifiesta o se observa en éste el comienzo de la hipoglicemia inmediatamente se aplican las soluciones o medicamentos que van por vía intramuscular—10 o 20 minutos—sirven de espera para llegar al Momento Terapéutico y entonces por la vía endovenosa poner las sustancias elegidas.

        Si no hay ninguna contraindicación respecto al arsénico debe ponerse por esta vía tal como en la antigua técnica. Pero si existen contraindicaciones o no cree el médico conveniente la prescripción de este medicamento entonces de 200.000 UO a 500.000 UO de Penicilina cristalizada sódica o potásica son introducidas por la vía venosa llevando como vehículo solución glucosada al 50% 20cc; la segunda jeringa lleva las vitaminas de complejo B con sales de yoduros y de calcios tal como está representado en las fórmulas de la páginas correspondientes.

        Es de mucha importancia tener en cuenta que cuando no se administra arsénico y cuando comienzan los síntomas de hipoglicemia, antes de hacer la aplicación de los medicamentos intramusculares se debe dar por vía oral 250mg de ácido nicotínico en muy poca agua, el objeto es que coincidan—como ya quedó explicado—el Momento Terapéutico con la profunda vasodilatación que produce el ácido nicotínico. En efecto entre 10 a 20 minutos se observa la rubicundez en la cara y el enfermo manifiesta que tiene sensación de calor y picazón en todo el cuerpo, más sensible en la cara. Es el llamado Momento Terapéutico, que va a servir para poner en la vena los medicamentos elegidos por esta vía.

        Otra de las modificaciones es que ni ácido nicotínico ni nicotinamida son inyectados junto con el complejo cuando se inyecta arsénico. Se ha suprimido esta vitamina porque todos los arsenicales que van por vía endovenosa producen o pueden producir congestión cefálica y de la glotis lo que es sumamente grave. Tan grave que puede ser mortal si no se aplica en el acto cardiazol-efedrina o simplemente efedrina y la vía de introducción dependerá de la rapidez y gravedad de estos fenómenos. Hemos llegado a aplicar 5 ampolletas de cardiazol-efedrina por vía intravenosa en el mismo momento y todas las ampolletas juntas, con lo que se ha conseguido salvar al enfermo de una muerte segura por crisis nitritoide.

        Aunque la segunda solución de vitaminas y sales de calcio y yodo contiene nicotinamida, puede producirse al inyectarla, ya teniendo adentro el arsénico, la crisis nitritoide lo que siempre es peligroso. Por este motivo no debe llevar nicotinamida el contenido de la segunda jeringa endovenosa.

        Hay enfermos propensos a sufrir crisis nitritoides, y no es raro observar que aun inyectando el arsénico por vía muscular se presenten cuadros semejantes a esas crisis, en estos casos debe suprimirse el arsénico por todas las vías. Contamos con la poderosa e inofensiva penicilina, este antibiótico se administra en todas las dosis por todas las vías y jamás hemos observado accidente en el momento de su aplicación.

        Regularmente se le aplica por la vía intramuscular:

        En la misma jeringa que contiene la penicilina 1.000.000 UO a 1.500.000 UO.

        Cuando se presenta un segundo cambio de las constantes, es decir por segunda vez hay hipoglicemia, se le admínistra por via oral yoduros con ácido nicotínico y magnesia calcinada de tal modo que produzca ligera diarrea.

        Como en todos los casos el resto del día el enfermo ingiere toda clase de bebidas endulzadas, frías o calientes.

        Suelen presentarse después de 6 horas dolores musculares, cefálicos y fiebre; siempre han desaparecido estos síntomas haciendo evacuar el intestino ya sea con enemas o con algún laxante tomado por vía oral.

        Al día siguiente puede reanudar todas sus actividades, a veces durante un día o dos tiene el paciente sensación de astenia, que lentamente desaparece.

        A los días se vuelve a repetir la misma sesión, pero haciendo las correcciones de acuerdo con dos clases de síntomas:

        Los provocados por el tratamiento y los de la enfermedad.

        Si hubo intenso sudor, estado comatoso o semi-comatoso o temblores, principio de convulsiones con cualesquiera de estos síntomas y con mayor razón este último debe bajarse la dosis de insulina de 5 a 10 U, por lo regular estas dosis son suficientes para cortar la presentación de signos innecesarios; si a pesar de haber disminuído la dosis se presentan en la segunda vez algunos de estos síntomas, se vuelve a bajar la dosis de las mismas unidades; puede presentarse el caso contrario que no tenga muchos síntomas hipoglicémicos y que además éstos no sean muy ostensibles; entonces se hace lo contrario: subir la dosis de acuerdo con el tiempo que tardaron en presentarse y su intensidad.

        Lo regular es aumentar 5 o 10 U pero también desde luego pueden aumentarse 20 U; es la experiencia en esta terapéutica la que indique en cada caso la dosis conveniente.

        Pueden presentarse enfermos que transcurridos 60 minutos no tenga ningún síntoma. En estos enfermos se puede volver a poner la misma dosis de principio como si se iniciara el tratamiento. Cuando esto acontece debe estar prevenido el médico con las otras soluciones medicamentosas. Pues hay casos en que en muy corto tiempo se presentan rápida, intensamente y juntos todos los síntomas do hipoglicemia.

        Una de las recomendaciones que nunca varían es que las soluciones intravenosas deben ser inyectadas muy lentamente observando contínuamente el pulso, también la facies del enfermo. Conforme van entrando las soluciones, va tomando el pulso el ritmo anterior a la aplicación de este sistema curativo.

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