La enfermedad de Heine Medin es un padecimiento infeccioso agudo producido por varios virus neurotropos que atacan especialmente las astas anteriores de la médula, afectando a los niños, jóvenes y excepcionalmente a los adultos, originando parálisis en diversas regiones del organismo.

HISTORIA

        Aunque esta enfermedad existía desde 3,700 años ante de J. C. (Marque), su descripción clínica data de 1840, en que Heme hizo la primera publicación separándole de las otras enfermedades del sistema nervioso. Prevost (1865) describió las lesiones de las astas anteriores de la médula; Medin estudiando las epidemias de Estocolmo de 1887, 1895 y 1899, estableció la contagiosidad de la enfermedad, afirmando su carácter infeccioso. Landsteiner y Popper en 1909 consiguen reproducir la enfermedad clínica y anatomopatológicamente en el mono, por inoculación peritoneal de un fragmento de médula de un niño muerto de poliomielitis.

A. — VIRUS. — La enfermedad de Heine-Medin es producida por virus filtrables que miden de 10 a 15 milimicrones y cuya existencia fué demostrada por primera vez por Landsteiner y Popper que, como hemos dicho inocularon a monos superiores, fragmentos de médula extraídos de un niño muerto de poliomielitis. Se reprodujo la enfermedad con sus parálisis y en la autopsia se descubrieron las lesiones típicas en las astas anteriores.

        Los agentes productores de la enfermedad de Heine-Medin son virus filtrables muy sensibles al calor, pues mueren a 60° C, en veinte minutos; en cambio, a 0°C y en glicerina conservan su virulencia durante años. Resisten el frío y a la desecación y también al cloro en la proporción utilizada para desinfectar el agua de las piscinas. Es destruido por el mentol y el permanganato de potasio al uno por ciento y por el agua oxigenada al uno por ciento.

        Estos virus son neurotropos, es decir, tienen afinidad especial por el sistema nervioso, hallándoseles especialmente en la médula y en el bulbo, aunque también se les puede encontrar en otras partes del sistema nervioso, así como en la amígdala y en las secreciones nasofaringeas de los sujetos enfermos y de los sanos al contacto con ellos (portadores de gérmenes). Los virus se eliminan por la mucosa faríngea y pituitaria, en cuyas secreciones conservan su virulencia durante varios meses. Se eliminan también por las materias fecales tanto de los sujetos enfermos como de algunos portadores sanos.

        La inoculación en el animal se obtiene por vía intracerebral, pero también se ha podido obtener por vía intraperitoneal, subcutánea, endovenosa, faríngea y nasal. Asimismo, ha sido posible infectar a los monos por vía digestiva, por intermedio del agua y alimentos contaminados (King, Levaditi y Lépine).

        El virus de la enfermedad de Heine-Medin es neutralizado por la sangre de un mono curado de poliomielitis y por el suero de convalecencia. Apoyándose en este principio, Netter y Levaditi establecieron la reacción de neutralización del virus que permite hacer el diagnóstico exacto de la enfermedad aun después de varios años. Sobre este principio también se basa el tratamiento de la afección por la seroterapia (suero de convalecientes o de animales) aunque no se ha obtenido ningún buen resultado.

        El 90 por ciento de los adultos normales posee anticuerpos neutralizantes en el suero, lo mismo que los lactantes antes de los seis meses. En los adultos se acepta que esta inmunidad se debe a infecciones inaparentes adquiridas en el transcurso de la vida, mientras que en el lactante pequeño la inmunidad se debería a la transmisión de los anticuerpos de la madre (inmunidad pasiva) y que desaparecería después de los seis meses.

B. — FORMAS DE CONTAGIO. — La enfermedad de Heine-Medin es contagiosa; este concepto, aunque discutido por algunos autores, hoy en día se acepta en todo el mundo. El informe epidemiológico de la Sección de Higiene de la Sociedad de las Naciones, presentado en diciembre de 1935, acepta el papel primordial de la mucosa nasofaríngea como fuente de entrada de la infección. Las partículas salivares cargadas del virus que provienen de casos de poliomielitis o de sujetos sanos portadores, llegan a la mucosa naso-faríngea y a través del nervio olfatorio a los centros nerviosos.

        El mismo informe no niega la posibilidad de infección por vía intestinal, ya sea por el agua de bebida o alimentos contaminados, pero la considera excepcional. Por su parte, en la publicación No. 90 de la Tercera Conferencia Panamericana de Directores Nacionales de Sanidad celebrada en Washington, en abril de 1936, se acepta que la transmisión se produce por contagio directo de una persona infectada, incluso los portadores de virus y endirectamente por contacto con artículos recién contaminados con las secreciones de la garganta o nariz, o defecaciones de tales personas. También se dice que existen pruebas de la propagación por la leche; pero este modo de transmisión no es habitual. Levaditi, que tanto ha hecho adelantar el estudio bacteriológico de esta enfermedad, también acepta que la vía de entrada más común es la naso-faríngea. Nuestros epidemiólogos se han adherido a esta opinión.

        En estos últimos años ha cobrado otra vez auge la teoría de la vía intestinal. La contaminación de las aguas también tendría entonces gran importancia, al igual que en la fiebre tifoidea. La infección se haría por el agua ingerida, inhalada durante la natación, por las verduras lavadas con agua de pozo, agua mezclada con leche, etc., también los insectos serían factores principales (transporte de materias contaminadas), especialmente las moscas y de éstas la Phormia regina. El campeón de esta doctrina es Kling (de Estocolmo). Pero esta teoría que hasta hace poco tiempo era casi aceptada, ha sido derribada por los hechos clínicos y por experimentos bastante demostrativos: en pleno período agudo cuando van terminando los síntomas agudos y comienzan las parálisis, todavía acostado en el lecho el enferme —período aceptado como de mayor contagiosidad— hermanitos y amigos del enfermo se cambian de boca las golosinas o los alimentos, sin que en ningún caso se haya presentado el contagio por esta vía directa de transmisión. En Indochina y muchos países asiáticos, no existe ningún servicio de drenaje, así es que los excrementos y demás productos que elimina el hombre son manipulados con las manos. En esos lugares hay nubes de moscas en todas las épocas del año, son muy raros los casos de Parálisis Infantil, sólo se observaron durante la pasada guerra en los soldados de desembarco, y a pesar de haber llevado esta enfermedad a esos lugares propicios para todas las infecciones, no se tiene noticia hasta hoy de que haya habido alguna epidemia digna de tomarse en cuenta. En cambio en una ciudad como Estocolmo, la más limpia del mundo, en donde en ninguna época se ven las moscas, periódicamente, cada primavera y otoño, aparece en forma epidémica esta enfermedad.

        Debemos llamar la atención una vez más sobre el papel de los portadores aparentemente sanos y también de los casos abortivos, es decir, de aquellos constituidos por episodios agudos febriles pasajeros sin signos de invasión del sistema nervioso, (véase formas clínicas); la mayoría de los casos de contagio se producen debido a estos tipos. Collier ha llegado a sostener que toda infección se hace por portadores sanos y afirma que cuando en una persona se desarrolla la enfermedad, cesa de ser capaz de transmitirla a otro sujeto. Sin embargo, se acepta que también los enfermos pueden propagar el virus.

        Se ha observado que la frecuencia de la enfermedad entre los allegados al enfermo es pequeña. El informe de la Tercera Conferencia Panamericana dice que esto se debe a que sólo contrae la enfermedad una proporción pequeñísima de los expuestos al contagio.

        En cuanto al periodo de contagiosidad, es decir, el tiempo durante el cual un portador sano o enfermo puede contagiar, es discutible, aceptándose que aunque es posible que el contagio se realice aún meses después de un ataque de poliomielitis (Lucas y Osgood), el periodo contagiosó comprende el de incubación y la primera semana de enfermedad (Publicación No. 9, de la Tercera Conferencia Panamericana). Aunque muchos investigadores han encontrado en casi todos los enfermos que los virus de la Polio se encuentran en la garganta de los ya paralizados y que por este motivo se repite a cada rato que una de las formas seguras de contagio es por los productos de la garganta o de la nariz. Como contradicción a esta forma de contraer el mal está el hecho de que durante la epidemia de este año en la ciudad de México, en tres familias estuvieron tomando alimentos con la misma cuchara varios niños de una sola familia y otros estuvieron chupando la misma paleta de los niños ya con parálisis en sus comienzos. Estos casos echan por tierra la teoría tan repetida de que las secreciones de la boca y garganta son el más eficaz vehículo de contagio.

C. — CAUSAS PREDISPONENTES. — En primer lugar debemos tener en cuénta la edad. La parálisis infantil es una enfermedad de la infancia. El máximo de frecuencia es de 1 a 9 años (87% de todos los casos, según Wilson, estadística de 14.000 casos). En México, de 1 a 2 años. Después se hace cada vez más rara cónforme aumenta la edad, aunque se han observado casos en adultos en todas partes del mundo. Ya hemos dicho que el 90% de los adultos normales posee anticuerpos neutralizantes en el suero. También debemos tener en cuenta las influencias de las estaciones del año. Los brotes epidémicos de la enfermedad se observan casi siempre en verano y en otoño.

        Se ha dicho que el mal ataca a sujetos débiles y que el enfriamiento y el "surmenage" podrían ser causas predisponentes. Nada de esto se acepta y vemos que muy a menudo la enfermedad ataca a niños muy bien constituidos y sanos y sin que se pueda descubrir la menor causa predisponente. Es algo más frecuente en los varones que en las mujeres (Wickman), y en la epidemiología de la infección no parecen intervenir factores raciales, sin embargo, la raza blanca presenta más casos.

        Se ha observado que la fatiga física sobre todo, el embarazo, y todas las causas que aumenten el rendimiento acostumbrado del organismo produce en las células nerviosas una debilidad que predispone a contraer la enfermedad. Lo acostumbrado es que durante el período preparalítico, se ponga al presunto enfermo en absoluto reposo. Como demostración de esto se hace el recuerdo de que en una de las epidemias de 1947, en Inglaterra; de 100 enfermos 38 quedaron con parálisis; éstos no habían hecho ningún ejercicio en los primeros días; 30 quedaron con parálisis ligera que con el tiempo mejoró mucho; 6 tuvieron parálisis muy moderada, y sólo 2 estaban en estado grave. Por el contrario, de 29 pacientes que habían seguido la vida de rutina en los dos primeros períodos, sólo 2 escaparon quedándoles una ligera parálisis, 12 con parálisis moderada y 15 en estado de gravedad.

        Estadísticas recientes parecen demostrar que la amigdalectomía reciente constituye una causa predisponente de primer orden, especialmente en lo que se refiere a las formas bulbares de la enfermedad (27% de formas bulbares de niños amigdalectomizados, contra 4% en los no operados).

        Se está haciendo costumbre abstenerse de operar las amígdalas durante los períodos que comprenden la primavera y el otoño; observaciones posteriores más cuidadosas justificarán o no esta nueva costumbre.

D. — EPIDEMIOLOGIA. — La poliomielitis existe en forma de casos esporádicos en cualquier época, pero la mayoría de las veces se presenta en forma epidémica.

        Epidemias de esta enfermedad se han registrado en todos los países del mundo, pudiendo citarse como de las más graves y extensas la de Estados Unidos, en 1916, con 29.000 casos y 2.400 muertes; la de 1949, con 42.375 casos, promedio más alto en comparación con el periodo de 1942 a 1948; en este mismo año todos los países europeos sufrieron un rápido ascenso.

        Antes del año de 1946, se registraban anualmente entre 22 a 47 casos de polio en toda la República; pero a partir de este año, que bruscamente subió a 274 casos, con oscilaciones, ha ido en aumento, a tal grado que en 1951 han sido registrados cerca de 2,000 casos, y si tomamos en cuenta que existe un gran número de enfermos sin que se tenga el menor control de ellos, aumenta ostensiblemente esta cifra. Desde luego, en los estados del norte del país y en las grandes poblaciones es donde se ve el mayor porcentaje; los estados del sur de la república han sido los menos afectados. Desde el punto de vista epidemiólogo tiene interés saber por dónde está la puerta de entrada, aunque por ahora no sabemos cuáles son los factores.

        La receptividad del virus es pequeña, pues solamente, como hemos dicho, un reducido número de sujetos expuestos al contagio se enferma; en una epidemia no hay más que un caso por mil habitantes.

        En cuanto a la distribución geográfica es bien definida; abunda más en las zonas templadas y es menos frecuente en los climas cálidos; correspondiendo su mínimo a los trópicos, quizá por esto se observe más en la raza blanca. Una característica especial de esta enfermedad es su distribución clínica; en general, los años de epidemia en una zona dada están separados por un número variable de años de menos morbilidad.

        En cuanto a la mortalidad de las epidemias, es variable, llegando en algunos casos, como la de los Estados Unidos en 1916, a 25% de enfermos. El promedio para las 38 epidemias estudiadas por la Tercera Conferencia Panamericana fué de 20,8%. En nuestro país, en los casos estudiados desde el 1o de enero al 20 de abril de 1946, fué de 16,21%, pero depurando las estadísticas se llegó a la conclusión de que el porcentaje real de mortalidad debe ser de 5,73%, que como vemos, no es una cifra muy alta.

ANATOMIA PATOLOGICA

        Las lesiones más importantes de la enfermedad de Heine-Medin, asientan en los cuernos anteriores de la médula, de aquí el nombre de Poliomielitis Anterior Aguda que se le había aplicado; pero trabajos posteriores de Wickman, Thomas y Harbitz y Scheeil, Strauss, Spielmeyer, etc., han demostrado que la enfermedad invadía, además de la substancia blanca de la médula, las meninges, los ganglios raquídeos, el bulbo, protuberancia, pedúnculos, cerebelo, nucleos grises centrales, corteza cerebral y nervios periféricos. Vemos, pues, que ninguna porción del sistema nervioso es respetada.

        Microscópicamente se aprecia que la Pia Madre raquídea se encuentra hiperemiada y tumefacta y en corte transversal de la médula se ven sus astas anteriores vascularizadas, congestionadas y edematizadas. Los nervios periféricos también están tumefactos y congestionados y se observan lesiones del mismo tipo en las otras porciones del neuroeje. Como también hipertrofia del bazo y hemorragias subpericárdicas y subpleurales (Hanbaud).

        Microscópicamente se observan las lesiones meningeas en forma de infiltración linfocitaria de la Piamadre y además hemorragias puntiformes como también edema.

        En las astas anteriores de la médula (lo mismo que en otras zonas del neuroeje) se ve una infiltración del tejido nervioso y de la adventicias de los vasos por elementos celulares que al principio son polinucleares y más tarde linfocitos e histiocitos. Las células nerviosas, especialmente las motoras de las astas anteriores presentan lesiones de degeneración: cromatolisis, vacuolización, desplazamiento del núcleo, luego destrucción celular. Los exudados celulares desbordan la substancia gris y se notan también en la substancia blanca.

        Más adelante la proliferación neurólogica invade y reemplaza las células destruidas, mientras que se reabsorben los exudados perivasculares; es el proceso de regeneración o de cicatrización.

        Los ganglios espinales muestran una infiltración linfocitaria intesticiaI. Los núcleos motores craneanos, son poco atacados; el núcleo vestibular parece ser un sitio de elección. El tálamo está afectado en la mayoría de los casos. En los nervios periféricos se produce una degeneración secundaria de los cilindroejes motores; en los músculos correspondientes una atrofia, mientras que en los huesos puede observarse atrofia y rarefacción óseas.

        Desde el punto de vista histopatológico resulta difícil explicar la preferencia del virus por ciertas porciones. El factor vasculario explica las localizaciones, pues las lesiones no siguen la distribución de los vasos. En cuanto al camino que sigue la infección por el organismo, tampoco se conoce. Algunos autores creen que la invasión del virus se hace por vía meningea, hipótesis que es negada por otros autores (Kurst y otros). En el informe de la Comisión Internacional para el Estudio de la Parálisis Infantil, presidida por Park se establece que: "No se pueden aún sacar conclusiones definitivas sobre el camino que sigue la infección en el organismo. Deben continuar las investigaciones".

        Muy recientes investigaciones ejecutadas por médicos norteamericanos han podido demostrar que el Virus permanece en la sangre de 8 a 15 días antes de presentarse los primeros síntomas del período agudo o preparalítico. Si estas investigaciones se corroboran, cambiaría mucho el curso de los estudios realizados orientando hacia otros caminos que han sido explorados.

SINTOMATOLOGIA

        Describiremos aquí la forma clásica de la enfermedad de Heine-Medin, estudiando luego las formas clínicas más importantes y que es necesario conocer, pues se han presentado con relativa frecuencia en las últimas epidemias.

En esta forma clásica podemos distinguir, con la mayoría de los autores, 5 períodos:

A. — PERIODO DE INCUBACION. — Durante este período no se observa ningún trastorno; su duración es de 8 a 15 días, pudiendo llegar hasta 33 (Claude).

B.— PERIODO DE INVASION O PREPARALITICO. — Durante este período, el diagnóstico es fundamental, pues un tratamiento etiológico instituido en este momento es capaz de detener la enfermedad. Desgraciadamente dicho diagnóstico es muy difícil. En este período tenemos un cuadro de infección general cuyos sintomas son los siguientes:

C. — PERIODO DE PARALISIS. — En este período existen dos manifestaciones esenciales:

1o. — Modificación favorable de la sintomatología general y desaparición de la fiebre.

2o. — Aparición de los trastornos paralíticos; estos aparecen del segundo al octavo día y alcanzan de entrada su máximo de intensidad y amplitud. Sin embargo, a veces su marcha es lenta y se alcanza el máximo en varios días. Otras veces las parálisis se instalan sin ir precedidas del periodo anterior; al despertar el niño se encuentra paralizado; es la parálisis de la mañana de West.

        Las parálisis sólo son precedidas, generalmente, por dolores en los músculos atacados (Obarrio). Son flácidas y pueden invadir todos los músculos. En estos casos, Barraquer Ferré dice que el enfermo se parece a "un muñeco de trapo."

        Generalmente la parálisis ataca a los miembros inferiores, otras veces un miembro superior. Estas formas parapléjicas y monopléjicas son las más frecuentes, pero se observan toda clase de agrupaciones de parálisis, formas hemipléjicas, formas cruzadas, (miembro superior de un lado e inferior del otro) parálisis aisladas de músculos correspondientes a los territorios de nervios craneanos u otros. Cuando se invaden los músculos de la nuca y cuello la cabeza cae sobre los hombros o sobre el dorso o pecho.

        La enfermedad no respeta los territorios bulbares y protuberanciales, pudiendo presentarse parálisis facial uni o bilateral y de los músculos oculares. Pueden óbservarse trastornos de la deglución. Si se toman los centros correspondientes a los músculos respiratorios se observa disnea.

        Como se ha dicho, las parálisis son flácidas: existe hipotonía y abolición de reflejos tendinosos y cutáneos. La disminución o abolición de los reflejos rotulianos precede a la paraplejía por lo que no nos debernos olvidar de tomarlos ya en el período preparalítico de la afección. A veces, la abolición del reflejo rotuliano es el único síntoma que revela la lesión del sistema nervioso. Algunas veces puede haber hiperestesia y dolor a la compresión de las masas musculares y troncos nerviosos. Generalmente, no existen trastornos esfinterianos aunque en ocasiones hay retención de orina y raras veces incontinencia.

        Ya en este período se observan modificaciones eléctricas, como es la inexactitud farádica en los músculos dependientes, de las neuronas afectadas, victimas del proceso poliomielitico. Existen trastornos vasomotores en los miembros paralizados, cianosis y enfriamiento producidos por la mala circulación venosa en los territorios de los músculos paralizados, y también por la parálisis de los vasomotores.

 

D. — PERIODO de REGRESION y LIMITACION de las PARALISIS o PERIODO TERAPEUTICO. — Al final de la segunda semana, y a veces de la tercera, la parálisis regresa y los movimientos comienzan a aparecer en ciertos músculos antes paralizados. Esta regresión es progresiva y dura a veces años, pudiendo desaparecer por completo, siendo siempre esta regresión más extensa de lo que se esperaba.

        Los reflejos tendinosos están siempre abolidos y la atrofia de los músculos que quedarán paralizados definitivamente, comienza a manifestarse poco a poco.

        En este período el electrodiagnóstico adquiere capital importancia. Debe efectuarse 15 días después del comienzo de la parálisis, y en términos generales se puede decir que la recuperación motora y el pronóstico serán tanto más sombríos cuanto las reacciones estén más próximas de la reacción de degeneración completa o de la inexcitabilidad a ambas corrientes. En este caso, no habrá nada que hacer clásicamente. Una reacción de degeneración parcial permite esperar una recuperación motora, o por lo menos, en parte. Los músculos que no presenten trastornos eléctricos o bien ligeras modificaciones cuantitativas, evolucionan favorablemente, curando su parálisis en poco tiempo. Los grupos en general, adoptan una distribución radical.

        Dependerá de la extensión y forma de las lesiones que deja el virus en las neuronas motoras la evolución que vayan a seguir las parálisis. Si sólo hay trastornos congestivos alrededor de las células nerviosas y no van más allá, ya sea porque es atacada a tiempo la infección o porque espontáneamente cede esta inflamación, entonces no observaremos el llamado con toda justicia Periodo de las Parálisis Residuales, sino que corresponderá este grado de la lesión celular con la evolución y los síntomas de regresión.

        Si las lesiones celulares van más allá ya sea por la gravedad del caso o Porque no se haya instutituido a tiempo una terapéutica apropriada (sólo la Terapéutica Celular por ahora es que ha dado manifiestos resultados curativos) entonces las células nerviosas, especialmente las neuronas motoras, presentarán lesiones de degeneración: cromatolisis, vacuolización, etc., lo ya dicho al hablar de Anatomía Patológica. No se podrá determinar en muchos casos a qué clase de lesiones, y por lo tanto, qué forma de parálisis va a sufrir el enfermo. Por estos motivos tiene gran interés hacer el tratámiento lo mas precoz que sea posible. De las observaciones tenidas, en la práctica se puede decir por ahora, que como en todas las enfermedades del sistema nervioso que causan o producen destrucción celular, dependen estas destrucciones de multitud de factores intrínsecos y extrínsecos que todavía no podemos determinar y menos aún hacer un pronóstico aproximado.

E. — PERÍODO DE LAS PARÁLISIS RESIDUALES O DEFINITIVAS DE CLAUDE. — En este período la átrofia muscular es evidente, y se nota la pérdida de su saliente y forma; la impotencia funcional es absoluta en estos músculos atrofiados, y se presentan deformaciones características de acuerdo con los músculos afectados. En los pies puede producirse el varus equino, valgus, talus, etc.; pueden también presentarse deformaciones en el tronco. Estas deformaciones son agravadas por las retracciones musculares tendinosas y aponeuróticas. Dichas deformaciones pueden dar origen a su vez a otras compensadoras.

        La piel es cianótica y fría. Los huesos en los territorios paralizados debido a su deficiente irrigación por la falta de movilidad muscular sufren un proceso trófico que conduce a una descalcificación y a veces a una detención del crecimiento de manera que el sujeto puede presentarse con una pierna acortada, produciéndose en este caso una escoliosis compensadora. En este período el electrodiagnóstico demuestra una reacción de degeneración completa de los músculos definitivamente irreparables.

        En toda evolución de la enfermedad, ésta no acarrea trastornos psíquicos. Ni la memoria, ni la inteligencia sufren y así vemos que individuos con lesiones poliomielíticas alcanzan lugares prominentes en la vida pública.

FORMAS CLINICAS

Siguiendo a Wickmann, Griffith, Obarrio, describiremos 8 formas clínicas:

1o. — Forma abortiva. — En el informe de la Comisión Internacional para el estudio de la poliomielitis, presidida por Park, se describen como casos abortivos los constituidos por episodios agudos febriles pasajeros de 12 a 72 horas, con o sin cefaleas, vómitos, constipación o diarrea, angina o fenómenos catarrales, en que no existen signos de invasión del sistema nervioso central y en los que, por consiguiente, el diagnóstico no puede efectuarse con certeza puesto que no presentan edificaciones características. La certeza sólo se obtendría con la reacción de neutralización, o la demostración del virus. Como vemos, se tráta de casos que pasan por el primero y segundo período de la enfermedad no llegando al período paralitico. Esta forma se coloca dentro de las llamadas formas no paralíticas, que tanta importancia presentan en la epidemiología de la infección.

2o. — Formas meníngeas. — Se describen tres variedades:

a) La meníngea pura, en la que todo se reduce a los signos meníngeos, sin estar acompañada por ninguna parálisis. Al hacer la descripción del período preparalítico de la enfermedad hemos descrito sus signos y los datos que suministra el examen del L. C. R. Esta forma puede ir acompañada de ictericia. Existen el signo espinal y el signo de Amoss. Esta forma también entra dentro de las formas no paralíticas que en las últimas epidemias han llegado a adquirir una gran preponderancia hasta del 75% al 90% de los casos francos de poliomielitis. La forma meníngea pura puede ofrecer los caracteres de los síntomas meníngeos.

b) La forma meningomielítica presenta un período preparalítico con intensos síntomas meníngeos, presentándose luego las parálisis de tipo espinal.

c) La forma meningoencefalítica, excepcional, a los síntomas meníngeos le acompañan síntomas piramidales y parálisis de los territorios inervados por los nervios craneanos.

3o. — Forma espinal o poliomielitica. — Es la más común, y es la que hemos tomado como tipo de descripción; en ella sólo están afectados los músculos de los miembros, tronco y cuello.

4o. — Forma bulbo-protuberancial. — Después del periodo preparalítico se presentan parálisis de los músculos inervados por los nervios craneanos: nervio facial, nervios oculares, etc. Además, se presentan trastornos respiratorios (disnea) y cardíacos (taquicardia que no está en relación con la temperatura). Es una forma grave generalmente mortal.

5o. — Forma progresiva o ascendente. — Se produce un síndrome de Landry; las parálisis comienzan en los miembros inferiores y van ascendiendo hasta llegar al bulbo, produciendo la muerte. Un quinto de los casos de mortalidad precoz pertenece a esta forma clínica. Sin embargo, la evolución puede detenerse y se pueda alcanzar la curación.

6o. — Forma encefalítica. — Se inicia con fenómenos meníngeos y convulsivos y a raíz de ellos se instala una hemiplejía qué bien pronto toma el tipo espasmódico con exageración de reflejos signos de Babinski, etc. Cuando esta forma se combina con las parálisis de tipo espinal, se habla de la forma encefalomielítica.

7o.— Forma atáxica. — Se caracteriza por una marcha titubeante con caídas frecuentes. Existen en este caso localizaciones cerebelosas, observándose los signos correspondientes.

8o.— Forma dolorosa. — Corresponde a la forma polineurítica de Wickmann. Los dolores en los miembros son muy intensos y se exageran por la compresión de las masas musculares y troncos nerviosos. Las parálisis no existen o son muy ligeras. En algunas epidemias, como la de Buenos Aires, en 1935-36, hubo muchos casos de esta forma.

Park, en el informe de la Comisión Internacional para el estudio de la Parálisis Infantil describe 5 formas clínicas:

1o.— Forma abortiva.

2o.— Forma no paralítica.

3o.— Forma con parálisis subcortical.

4o.— Forma encefálica.

5o.— Forma atáxica.

        Algunos autores describen como forma clínica especial la del adulto, que se distingue únicamente por su particular gravedad y la presencia de fenómenos dolorosos de gran intensidad.

        Un problema que se plantea es porque unos sujetos hacen formas abortivas o no paralíticas y otros hacen formas típicas.

        El informe epidemiológico de la Sección de Higiene de la Liga de las Naciones concluye que por el momento no puede decirse si se trata de una diferencia de virus infecciosos o de diferencias de resistencia individual o de ambas causas.